Меню

Теги для нашей библиотеки:

Рефераты бесплатно, доклады, курсовые работы, рефераты бесплатно, реферат, рефераты, рефераты скачать, Рефераты бесплатно, большая бибилиотека рефератов, и многое другое.


  Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса при фасциолезе и дикроцелиозе

Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса при фасциолезе и дикроцелиозе

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

ветеринарно-санитарный факультет

кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы

Курсовая работа

на тему: Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса при фасциолезе и дикроцелиозе

выполнил:

студент 5 курса 9 группы

Егоров Петр

Москва 2008

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

Фасциолез

Дикроцелиоз

Список использованной литературы

ВВЕДЕНИЕ

Основной задачей ветеринарно-санитарной экспертизы как науки и как одного из приоритетных направлений практической деятельности ветеринарных специалистов является предупреждение заболевания людей зооантропонозами и заражения животных возбудителями болезней, передаваемых через продукты убоя, а также недопущение, распространения заболеваний через мясо, субпродукты, боенские отходи, продукты и корма животного происхождения. Определенную опасность в эпидемическом и эпизоотическом отношениях имеют трихинеллез, цистициркоз, саркоспоридиоз, эхинококкоз и другие паразитарные болезни, которые широко распространены на всех шести континентах, в том числе на территории России.

Паразитарные заболевания животных наносят ущерб животноводству, приводя к гибели заболевший скот, значительным потерям в живой массе при хроническом течении болезни, недоразвитости молодняка, снижению продуктивности зараженных животных (надоев молока, качества и количества шерсти, плодовитости, качества мяса и др.), к выбраковке мяса и субпродуктов при выявлении болезней, снижению устойчивости организма, приводящей к заражению различными инфекционными и незаразным болезнями, огромным затратам на организацию диагностических н лечебно-профилактических мероприятий, направленных на борьбу с паразитарными болезнями.

Влияние паразитов на хозяина обусловлено механическими воздействиями, факторами аллергического раздражения, закупоркой просветов кишечника, бронхов, желчных ходов и кровеносных сосудов, сдавливанием и атрофией тканей в местах локализации возбудителя. Питаясь, паразиты используют важные для организма хозяина питательные вещества, при этом могут разрушать эпителиальные клетки кишечника или бронхов, вызывая тяжелые формы диареи и бронхитов. Продукты метаболизма паразитов обладают токсическими и гемолитическими свойствами и вызывают, у животных развитие признаков токсикоза, анемии, желтухи и др.

Повреждая слизистую оболочку, паразиты открывают путь для проникновения патогенных микроорганизмов, в том числе возбудителям токсикоинфекций. Поэтому при целом ряде гельминтозов у животных резко ухудшается качество мяса. В нем содержится больше свободной поды, меньше жира и белка. При этом убойный выход мяса снижается на '3% и более. Так, например, от овец, зараженных эхинококкозом, недополучают по несу 10% мяса, 19% жира, 60% субпродуктов; от зараженного эхинококкозом крупного рогатого скота - 3,4% мяса, 19% жира, 48% субпродуктов и 12% молока.

Из-за поражения внутренних органов или туш различными гельминтами на мясокомбинатах, бойнях, убойных пунктах и на рынках ежегодно бракуют и утилизируют огромное количество печени, легких, сердец и другого мясного сырья. Из-за заражения трихинеллезом ежегодно бракуют до 2,5 тыс. туш свиней и диких промысловых животных, при цистицеркозе - десятки тысяч туш крупного рогатого скота, свиней и северных оленей. Боенские отходы велики при эхинококкозе, фасциолезе, дикроцелиозе и пироплазмидозах.

Как известно, целый ряд паразитов попадает в организм человека алиментарным путем, так как большинство из них передается через мясные продукты питания. Во многих странах мира паразитарные болезни широко распространены и часто угрожают здоровью человека. Вместе с тем в большинстве развитых стран Европы и Америки некоторые паразитные болезни уже ликвидированы. Тем не менее исследовательская группа ФАО/ВОЗ постоянно указывает, что в связи с ростом международной торговли мясом и мясными продуктами, расширением международного туризма, имеется реальная угроза того, что в последующие годы распространение паразитарных болезней будет возрастать. При этом было показано, что трихинеллез в ряде случаев получил широкое распространение и занесен в районы, ранее свободные от этой инвазии, а заболеваемость цистицеркозом в ряде стран резко возросла в связи с развитием туризма и миграцией беженцев. Кроме того, возрастает миграция населения в поисках работы и из-за ухудшения социально-экономических условий в странах, изменивших общественно-политическую ориентацию. Многие эмигранты являются носителями возбудителей отдельных заразных болезней, что обусловливает создание новых очагов заболеваний.

Для того, чтобы уменьшить опасность возникновения новых вспышек паразитарных болезней, необходима осуществлять постоянный эпидемиологический и эпизоотологический надзор, включающий своевременные диагностические исследования, в том числе оценку продуктов убоя животных. Для этого следует также разрабатывать новые и совершенствовать уже известные методы выявления возбудителей паразитарных болезней. На всех этапах их развития в органах и тканях как основных, так и дополнительных хозяев.

Комитет экспертов BO3 no микробиологическим аспектам гигиены пищевых продуктов объединил всех возбудителей зооантропонозных болезней в две группы:

Паразиты, находящиеся в тканях животных, где они проходят цикл развития, и сохраняющиеся и некоторых пищевых продуктах (мясо, рыба, моллюски и др.) в инвазионной для человека форме. Примерами таких паразитов являются Trichinella spiralis. Taenia saginatus, T.solium, Opistorchis felineus и другие, передача которых обусловлена потреблением сырых или недостаточно обезвреженных термическим воздействием пищевых продуктов.

Паразиты, попадающие в пищу из окружающей среды или непосредственно от больных животных или лип, связанных с обработкой пищевых продуктов. К ним относятся Echinococcus granulosus, Fasciola hepatica, Ascaris lumbricoides и другие. Передача возбудителя в этих случаях связана с потреблением недостаточно обезвреженных пищевых продуктов или таких продуктов, которые обсеменяются паразитами в процессе их обработки или приготовления.

Поэтому при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя необходимо обследовать туши и органы всех убитых животных на зараженность паразитами. Проведение ветсанэкспертизы продуктов убоя является важнейшим фактором ведомственного надзора не только за качеством пищевых продуктов, но и путями передачи возбудителя различных инфекционных и паразитарных болезней.

Общее количество паразитарных болезней насчитывает более 25 тысяч наименований, из них трематодозов и цестодозов около 7 тысяч., большое количество нематодозов, скребней и более 3 тысяч болезней, обусловленных простейшими паразитами. Сотни видов паразитов на разных стадиях развития живут в органах и тканях животных и человека.

Большое эпизоотическое и эпидемическое значение, связанное с убойными животными имеют такие паразитарные болезни, как трихинеллез, цистицеркоз, ценуроз, эхинококков, фасциолез, дикроцелиоз, метастронгилез, диктиокаулез, саркоцистоз, токсоллазмоз, пироплазмидозы, эймериозы и другие болезни; выявляемые, как правило, при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя.

ФАСЦИОЛЕЗ

Фасциолез - хроническая болезнь, возбудителем которой являются трематоды рода Fasciola. На территории России распространены два вида возбудителей фасциолеза: F.hepatica (фасциола обыкновенная) и F.gigantica (фасциола гиганская). Наиболее часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рогатый скот. Значительно реже - свиньи, лошади, верблюды, олени, косули, ослы и различные грызуны (зайцы, кролики, белки, бобры). Фасциолезом болеет и человек.

Болезнь чаще протекает хронически, реже в острой форме и выражается расстройством общего обмена веществ с поражением печени, в желчных ходах которой паразитируют половозрелые стадии трематод.

У больных животных значительно снижается молочная продуктивность, ухудшается качество мяса, шерсти, отмечается падеж животных. Экономические потери при этом заболевании определяются сокращением удоев молока, уменьшением привесов, выбраковкой ценного пищевого продукта - печени. Установлено, что убойный выход мяса крупного рогатого скота, пораженного фасциолезом, в среднем на 3,28% ниже, чем у здоровых животных.

Патологическое воздействие фасциол складывался из механического (как молодых форм в период миграции, так и взрослых форм, локализующихся в печени), токсического действия продуктов жизнедеятельности паразитов и механического заноса ими в.кровь, паренхиму печени и других органов различной микрофлоры, а том числе возбудителей различных болезней. В литературе описаны многочисленные случаи секундарных сальмонеллезных инфекций у животных, имеющих тяжелые фасциолезные поражения. Мясо и внутренние органы больных фасциолезом животных чаще и в большей степени бывают обсеменены различными микроорганизмами. Среди последних ведущее место занимают стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, а также клостридии перфрингенс. Так, при бактериологическом исследовании 68 пораженных фасциолезом печеней, в 48',3% случаев были выделены патогенные штаммы стафилококков, из них 77,2% составляли St. aureus, в 31,1% : бактерии группы кишечной палочки, среди которых имели место энтеро-патогенные серотипы E.coli, бактерии рода протея (Pr.mirabilis, Рг. vulgaris) и в 8,7% случаев клостридии перфрингенс типа А.

Морфология и биология возбудителя. F.hepatica имеет листовидную форму, длиной 15-35 мм и шириной 10-12 мм. Передняя часть тела паразита вытянута в виде треугольника и называется хоботком. На переднем конце хоботка располагается ротовая присоска, несколько позади - брюшная присоска. Поверхность кутикулы передней трети паразита покрыта многочисленными шипиками. Позади хоботка тело фасциолы резко расширяется, затем к хвостовому концу сужается.

F.gigantica отличается от обыкновенной по величине и форме тела. Эта фасциола более крупная, длина ее до 50-75 мм, ширина 9-12 мм, тело вытянутой формы. Этот вид встречается преимущественно в южных зонах нашей страны, считается более патогенным. У одного животного могут паразитировать фасциолы обоих видов. Внутреннее строение гигантской фасциолы такое же, как у обыкновенной.

Промежуточным хозяином для F.hepatica является пресноводный моллюск - малый прудовик Lymnaea truncatula, а для F gigantica -- ушковидный прудовик Radix ovata.

В странах Азии, Африки и Южной Америки возбудителями фасциолеза у жвачных животных являются местные виды фасциол (F.magna, F.halli и др.).

Фасциолы гермафродитны, -живут почти исключительно в желчных ходах печени дефинитивных хозяев, где выделяют огромное количество яиц. Последние вместе с желчью через желчные протоки печени попадают в двенадцатиперстную кишку и выбрасываются во внешнюю среду. Яйца фасциол чувствительны к высоким и низким температурам, к высыханию и гниению. При температуре-- 40-50°С "ни погибают через 30-40 минут, при 50СС яйца фасциол погибают мгновенно.

Для дальнейшего развития яиц необходимы прежде всего кислород, соответствующие температура и влажность (лужи, пруды, болота, речки). При температуре +20-30°С из яиц выходят мирацидии длиной 0,15 мм и шириной 0,04 мм, покрытые ресничками, способствующими активному движению в воде. Продолжительность жизни мирацидия несколько часов, максимум 2-3 дня.

Для дальнейшего развития мирацидии должен попасть по внутренние органы (печень) промежуточного хозяина - моллюска. Проникнув в его внутренние органы, мирацидии сбрасывает реснички, приобретает веретенообразную форму и через 2-3 недели превращается в материнскую спороцисту. Спороцисты благодаря наличию зародышевых клеток путем бесполого развития дают начало дальнейшему поколению- редиям, внутри которых в печени моллюска развиваются церкарии. Из тела моллюска церкарии выходят во внешнюю среду. Обычно из одного моллюска выходят сотни церкариев. От момента проникновения мирацидия в моллюска до образования церкария проходит 2-3 месяца. Выходя из моллюска в водную среду, церкарий некоторое время свободно плавает, затем прикрепляется к какому-либо растению или остается на поверхности воды и инцистируется. Его хвостовой отросток отпадает, чистогенные железы выделяют особый секрет, который обволакивает тело личинки плотной непроницаемой оболочкой, образуя цисту. Церкарии, покрытый оболочкой, носит название адолескария. Последний во влажной среде может сохраняться жизнеспособным до 3-5 месяцев и продолжает развиваться только в теле дефинитивного хозяина. При попадании адолескариев с водой, зеленым кормом или сеном в пищеварительный тракт дефинитивного (жвачного) хозяина, они сбрасывают оболочку и проникают в брюшную полость, а затем, разрушая печеночную капсулу, и паренхиму печени, молодые фасциолы проходят в желчные протоки, где постепенно развиваются в половозрелую фасциолу. Другой путь проникновения адолескариев проходит через слизистую оболочку кишечника и гематогенным путем через кишечные вены, а затем через воротную вену они проникают в желчные протоки печени. От момента попадания адолескария в печени, до развития половозрелой стадии проходит от 2,5-4 месяцем, в печени жвачных фасциолы живут несколько лет. Иммунитет при фасциолезе выражен слабо.

Патогенез. Возбудитель фасциолеза оказывает на организм хозяина местное и общее воздействие, особенно при миграции адолескариев в печень хозяина. Они механически травмируют сосуды и паренхиму печени, проникая в мелкие желчные ходы. Увеличиваясь в размере фасциолы передвигаются в более крупные желчные ходы, в которых через 1,5-2 месяца достигают стадии мариты.

Фасциолы раздражают слизистую оболочку желчных ходов, вызывают острое, затем хроническое воспаление последних, что приводит к прорастанию стенок соединительной тканью и их утолщению. Желчные ходы теряют эластичность и обызвествляются, просвет их сужается, иногда фасциолами закупоривается. Желчь всасывается в кровь, раздражает нервные окончания кожи, вызывает зуд, лизуху, нарушает пищеварение, вследствие чего животное худеет. Продукты жизнедеятельности фасциол токсичны, обладают гемолитическими свойствами. Нарушая целостность паренхимы и стенок желчных ходов печени фасциолы способствуют инфицированию тканей. Размножаясь микроорганизмы приводят к некрозу эпителия желчных протоков, к развитию интерстициального гепатита и цирроза печени с явлениями анемии и кахексии.

Признаки фасциолеза наблюдаются при интенсивности инвазии у овец более 50 экземпляров в печени, у крупного рогатого скота более 250 экз. При остром течении болезни животные анемичны, отмечается понос или запор, возможен летальный исход. При хроническом течении животные худеют, часто лежат, шерсть теряет блеск, легко выпадает (особенно в области груди и живота) в области подгрудка и нижней части живота возможны холодные отеки, проявляется желтушность слизистых оболочек, атония преджелудков. У беременных животных могут быть аборты.

Патологоанатомические изменения. По ходу миграции личинок фасциол в паренхиме печени образуются извилистые темно-красные тяжи длиной 0,5--1 см, окаймленные сероватым пояском (очаговый паренхиматозный травматический гепатит)

Фасциолез печени. Расширенные желчные протоки с утолщенными стенками

Гистологически в просвете желчных протоков и разветвленной воротной вены можно обнаружить эмболирующих сосуды молодых фасциол, лежащих среди эритроцитов и лейкоцитов, а также разрушение печеночных клеток, гемосидероз, разрастание юных соединительнотканных клеток. При хроническом течении на месте этих повреждений образуются очаги рубцовой ткани. На месте поселения фасциол в желчных ходах развивается вначале катаральный холангит, а затем билиарный цирроз. Печень увеличена, бугристая, плотной консистенции, неравномерно окрашена в зеленовато-коричневый цвет. Снаружи и на разрезе видны толстые (до 2--3 см) извилистые желто-белые тяжи расширенных желчных протоков. Стенки их утолщены (до 3--5 мм), хрящеподобной консистенции, содержат полужидкую зеленовато-коричневую массу с половозрелыми фасциолами, количество которых достигает нескольких десятков и сотен экземпляров. В брюшной полости скопление транссудата. В кишечнике острый катаральный энтерит, каловые массы жидкой консистенции, слабо окрашены желчью. Паренхиматозные органы в состоянии зернистой дистрофии. В подкожной, межмышечной тканях отек, атрофия жировой клетчатки (истощение), желтуха.

Страницы: 1, 2


Рекомендуем

Опрос

Какой формат работ для вас удобней?

doc
pdf
djvu
fb2
chm
txt
другой


Результаты опроса
Все опросы